摘要标题：diosgenin通过在结直肠癌中灭活/PKA/CREB信号通路发挥抗肿瘤作用。摘要来源：
eur J Pharmacol。 2021年10月5日; 908：174370。 EPUB 2021 7月27日。PMID： 34324855 34324855 Mao，Rui Fan，Hui-Qi Li，Rui-Han Li，Dong-Yan Shen
文章隶属关系：si-yang li
摘要：结直肠癌（CRC）是最致命的胃肠道肿瘤，并且渴望探索强大的药物以进行治疗。据报道，Diosgenin（DSG）作为一种新的类固醇，在包括CRC在内的多种癌症中发挥抗肿瘤活性。然而，DSG的潜在机制抑制CRC仍有待进一步揭示。在这里，我们报道DSG以剂量和时间依赖性的方式抑制了CRC细胞的增殖，通过调节p53和Bcl-2家族蛋白表达对MED诱导凋亡。通过减少MMP-9（基质金属蛋白酶）（基质金属蛋白酶），通过介导葡萄糖转运蛋白（GLUT3和Glut3和Glut4和Glut4和丙酮酸羧化酶PC下调），通过降低MMP-9（基质金属蛋白酶）和降低有氧糖酵解，抑制了迁移和侵袭。有趣的是，机械研究表明，这些表型涉及DSG抑制CRC细胞中的CAMP/PKA/CREB途径，并导致CREB的磷酸化以调节上述基因的转录。最后，裸鼠异种移植肿瘤模型进一步表明，DSG可能是抑制体内CRC细胞生长并且没有明显副作用的好药物。综上所述，我们揭示了一种独特的机制，DSG通过CAMP/PKA/CREB途径抑制CRC细胞，而DSG是一种有前途的CRC治疗候选药物。