dioscorea bulbifera通过抑制ERK 1/2和HCT116人类结肠直肠癌细胞中JNK信号通路的激活引起了凋亡。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2018年8月； 104：806-816。 Epub 2018 Jun5。pmid： 29860114“> 29860114 Chan，Jamaludin Mohamad，Habsah Abdul Kadir
文章隶属关系：Ahmad Fadhlurrahman Ahmad Hidayat
摘要：Dioscorea Bulbifera（
dioscorea bulbifera），也称为空气土豆，主要在亚洲和澳大利亚的热带国家中种植为粮食作物。这些块茎是可食用的，并且经常用于中药（TCM）和阿育吠陀医学，以治疗癌症，糖尿病，甲状腺疾病和炎症。这项研究旨在研究Bulbifera对HCT116人类结直肠癌细胞的影响，并揭示合理的机器其凋亡作用的基础。 Bulbifera的乙醇原油和乙烷，乙酸乙酯和水的分数（己烷，乙酸乙酸酯和水）对各种癌细胞系进行了细胞活力MTT分析。选择了所选癌细胞的提取物的最低IC50，以进行进一步的凋亡测定和蛋白质印迹分析。 HCT116癌细胞用D. bulbifera处理，并用膜联蛋白/PI或HOECHST 33342/PI染色，以初步证实凋亡。线粒体膜电位（MMP）的耗散是通过流式细胞仪确定的。通过Western Blot分析检测到凋亡相关蛋白的蛋白质表达，例如Bcl-2家族，caspase，FAS，PARP，ERK1/2和JNK。此外，用UO126和SP600125抑制剂处理HCT116细胞，以验证ERK1/2和JNK蛋白表达在诱导凋亡细胞死亡中的参与。基于结果，乙酸甲状腺乙酸乙酯馏分（DBEAF）表现出最引人注目的细胞毒IC50在HCT116细胞上具有37.91±1.30µg/ml的ICTIT。磷脂酰丝氨酸外部化和染色质凝结证实了凋亡的诱导。 MMP的去极化进一步赋予了凋亡的诱导是通过调节Bcl-2家族蛋白的调节。引起caspase级联反应（caspase -3，-9，-8和-8）的激活，然后观察到DBEAF处理的细胞中裂解的PARP积累。此外，在暴露于DBEAF时激活了死亡受体FAS。集体凋亡证据表明，DBEAF在HCT116细胞中引起了内在和外在途径。有趣的是，在DBEAF处理的细胞中检测到ERK1/2磷酸化的衰减以及JNK的激活。总之，研究结果表明，DBEAF通过涉及ERK1/2和JNK的固有和外部途径引起的凋亡。