Dieckol有可能成为治疗结直肠癌的有吸引力的治疗剂

Seung-hyun jeong

缺氧诱导的上皮 - 间质转变（EMT）已被确定为对肿瘤进展和转移必不可少的必不可少的。本研究检查了抗氧化剂Dieckol对HT29人结直肠癌细胞中缺氧诱导的EMT的影响。用低氧剂COCL2处理HT29细胞，并增加细胞内活性氧的水平物种（ROS）和各种形态变化，例如细胞细胞接触的丧失和侵袭性细胞迁移。 COCL2还引起了缺氧 - 可诱导因子1α（HIF1α）和各种间充质特异性标记的表达增加，包括波形蛋白和蜗牛家族转录抑制剂1（Snail1），以及eCadherin的表达降低，因此表明COCL2诱导的HT29细胞中COCL2诱导的EMT。相反，用Dieckol处理后，抑制了COCL2诱导的HT29细胞EMT。此外，Dieckol治疗后，ROS产生，EMT标记蛋白表达和细胞内定位，细胞迁移和细胞浸润减弱。本研究的发现表明，Dieckol可以通过调节HIF1α信号通路下游的细胞ROS和蛋白质表达水平来抑制HT29细胞中缺氧诱导的EMT。因此，Dieckol有可能成为T的有吸引力的治疗剂结直肠癌的治疗。