摘要标题：
从黑籽中提取的胸喹酮通过p53依赖性机制在人类结直肠癌细胞中诱发了凋亡细胞死亡。
摘要来源：
int j oncol。 2004年10月； 25（4）：857-66。 PMID： 153755533“> 15375533 Josianne al-Hmaira，Roland Hartig，Albert Roessner，Regine Schneider-Stock
文章隶属关系：Hala Gali-Muhtasib
摘要：几个世纪以来，黑籽（Nigella sativa）在亚洲，中等和非洲的疾病中使用了黑籽（Nigella sativa）Herb和Oil来促进健康和抗击。胸醌（TQ）是黑籽中最丰富的成分，是一种有前途的饮食化学预防剂。我们研究了胸喹酮（TQ）对HCT-116人类结肠癌细胞的影响，并试图鉴定其潜在的分子作用机理。我们报告TQ抑制GR结肠癌细胞的OWTH与细胞周期的G1相阻滞相关。此外，TUNEL染色和流式细胞仪分析表明，TQ以剂量和时间依赖性方式触发凋亡。 TQ诱导的凋亡诱导与p53和下游p53靶基因P21WAF1的mRNA表达增加2.5-4.5倍有关。同时，我们发现p53和p21WAF1蛋白水平显着增加，但对抗凋亡Bcl-2蛋白的显着抑制作用。与p53的特定抑制剂Pifithrin-Alpha（PFT-Alpha）共孵育，将Bcl-2，p53和P21WAF1水平恢复为未处理的对照，并抑制了TQ诱导的TQ诱导的细胞周期停滞和凋亡。 p53-null HCT-116细胞对TQ诱导的生长停滞和凋亡敏感。这些结果表明，TQ是抗肿瘤的，对结肠癌细胞系HCT116是促凋亡的。 TQ的凋亡作用由Bcl-2蛋白调节，并与p53相关并取决于p53。我们的数据su培养使用TQ治疗结肠癌的潜力。