单击此处阅读完整的文章。通过诱导铁铁作用并抑制上皮 - 间质转化。
摘要来源：
heranostics。 2020; 10（11）：5107-5119。 EPUB 2020 APR 6.PMID： 32308771 32308771 Shuiping Liu, Yu Xiang, Mingming Zhang, Xiaying Chen, Ting Pan, Lili Yan, Jiao Feng, Ting Duan, Da Wang, Bi Chen, Ting Jin, Wengang Wang, Liuxi Chen, Xingxing Huang, Wenzheng Zhang, Yitian Sun, Guohua Li, Lingpan Kong, Xiaohui Chen, Yongqiang Li，Zuyi Yang，Qin Zhang，Lvjia Zhuo，Xinbing Sui，Tian Xie
文章隶属关系：Peng Chen
摘要：：ras突变限制有效性o限制有效性oF抗发育生长因子受体（EGFR）单克隆抗体结合转移性结直肠癌（MCRC）患者的化学疗法。因此，新的细胞死亡形式集中于识别间接靶标，以抑制RAS诱导的肿瘤发生。最近，新兴的证据表明，触发癌症治疗的铁铁作用的潜力，尤其是消除对传统疗法有抵抗力的侵略性恶性肿瘤。检测和上皮 - 间质转化（EMT）。建立了原位CRC动物模型，并通过IVIS生物发光成像监测肿瘤的生长。收集肿瘤组织以确定治疗后的肿瘤组织的表达。/ML CETUCIMAB在KRAS突变CRC细胞中。 AV/PI染色表明，在用β-链苯二醇和西素单抗治疗后，一种非凋亡模式，与西素单抗结合使用β-链妥昔单抗。对于KRAS突变CRC细胞中的铁氧作用（GPX4，SLC7A11，FTH1，谷氨酰胺酶和SLC40A1）。同时，β-链球菌和西妥昔单抗的结合治疗抑制了细胞迁移，并降低了间充质标记的表达（Vimentin，N-钙粘蛋白，Slug，Slug，Snail和MMP-9），但促进了上皮标记E-核蛋白的表达。此外，铁凋亡抑制剂，但没有其他细胞死亡抑制剂消除了β-蛋白酶与Cetuximab对KRAS突变CRC细胞的结合。Tases。：我们的数据首次表明，天然productβ-埃美烯是一种新的螺旋病诱导剂，并且对β-链氨酸和西妥昔单抗的联合治疗对KRAS突变CRC细胞敏感，通过诱导Ferroptosis和抑制EMT，这将为CRC患者提供RAS突变患者的前瞻性策略。