细胞毒素的人类Human HINAL HORMAN HINAL HORMAN HINTAR HUMAN HITAR of MUNDAL HUMAN HITARM HORMAN HITCAR HUMAN HITCAR on hUman HITCAR HORMAN HITRCTRICT OFICTAR HUMAN HITRCTAR HURNABINIC99-9 THC，CBD和CB83的机制。
摘要来源：
int j mol Sci。 2020年8月1日； 21（15）。 EPUB 2020 8月1日。PMID： 32752303“> 32752303 Brizzi，Anna Ida Fiaschi，Andrea Menchiari，Elena Moretti，Laura Moltoni，Lucia Micheli
文章属性：daniela cerretani
摘要：在这项研究中，我们调查了向新型cannathetic cannabinoid（cbby）（cbb）的iCdose效果的24小时（CB）植物大麻素的植物大麻素（THC）和大麻二酚（CBD）在HT-29结直肠癌细胞上。使用MTT，乳酸评估的细胞活力和增殖活性脱氢酶（LDH）和CYQUANT分析表明，当CB83，THC和CBD被施用到细胞时，细胞活力显着影响。获得的结果表明，与对照组相比，在暴露于CBD的细胞中，暴露于CBD的细胞中降低的谷胱甘肽/氧化的谷胱甘肽比显着降低，并且在用CB83处理的细胞中显着增加。 CBD处理会导致丙二醛含量显着增加。与CB83，THC和CBD孵育后，HT-29细胞中的过氧化氢酶活性显着降低。暴露于THC的细胞中，谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显着增加，在用CBD治疗的细胞中显着降低。暴露于CB83，THC和CBD的细胞中，抗坏血酸的含量显着降低。 TEM进行的超微结构研究强调了CB83博览会后细胞凋亡和坏死的百分比显着增加。膜联蛋白V-丙吡啶碘作为表明在CB83博览会和CBD和THC博览会后，CB83博览会和坏死细胞后，细胞凋亡的百分比显着增加。我们的结果证明，仅CBD通过CB受体独立的机制诱导HT-29结直肠癌细胞中的氧化应激，并且CB83引起的主要是CB2受体介导的抗增殖作用，可与5-富卢拉西相当，这仍然是5-富卢拉西的，这仍然是结论性癌症的方案中的主体药物。