文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。细胞涉及p53和Hsp70。
抽象来源：
细胞死亡圆盘。 2023年8月5日； 9（1）：286。 EPUB 2023 8月5日PMID： 37542074“> 37542074 Mohammad Khosravi，Wolfgang Sievert，Stefan Stangl，Melissa Schwab，Zhiyuan Wu，Katja Steiger，Katja Steiger，Hu MA，Hu Ma，Gabriele Multhoff
文章隶属隶属关系：fei wang wang wang wang
摘要：大麻，发挥抗肿瘤活性，这是通过CBD杀死肿瘤细胞的确切机制。这项研究提供了有关潜在机制的新见解CBD诱导的使用野生型（HCT116 p53wt，LS174T P53WT），敲除（HCT116 p53）和突变体（SW480 P53MUT）人类大肠癌细胞（CRC）的CBD诱导诱导的凋亡和大量噬菌体的相互拮抗作用。与p53和p53mut细胞相比，CBD在p53WT细胞的生存力中导致更明显的丧失，而5周的CBD治疗可减少小鼠中HCT116 p53wt Xenograpts的体积，但对HCT116 P53Tumors的体积没有影响。从机械上讲，我们证明CBD仅显着提高了具有野生型p53（HCT116，LS174T）的细胞中的ROS产生，这与PARP1的积累有关。 CBD诱导的升高ROS水平触发G0/G1细胞周期停滞，CDK2的降低，p53依赖性的caspase-8/9/9激活和p53WT细胞中的大量自源。 ROS诱导的大型噬菌会促进KEAP1/NRF2途径的激活，这可能会受到p53wt的积极调节，因为pifithrin-αfurther抑制p53后，CBD处理后会减弱自噬。 Intere敏锐地，对热休克蛋白70（HSP70）表达的抑制显着增强了caspase-3介导的p53WT细胞中介导的程序性细胞死亡，而自噬与NRF2-WAS的核转运相关。综上所述，我们的结果表明，在CBD处理的结直肠癌细胞中凋亡与大噬细胞之间存在复杂的相互作用，这受P53WT和HSP70的复杂相互作用的调节。。。