大麻二醇通过人类结肠直肠癌细胞中的大麻素受体2依赖性机制发挥抗增殖活性。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2022年7月; 108：108865。 EPUB 2022 5月19日。PMID： 35598400 35598400 Song，Darshika Amarakoon，Cheng-i Wei，Seong-Ho Lee
文章隶属关系：hee-seop lee
摘要：结直肠癌是美国癌症发生率和死亡率的第三个主要原因。大麻二酚（CBD）是大麻萨蒂瓦（Sativa）中第二大丰富的植物大麻素，它在许多研究中可能在癌症治疗中使用，以表明其在包括结肠癌在内的各种癌症中的抗癌活性。但是，其作用机理尚未完全理解。在当前的研究中，我们观察到CBD抑制不同人类的生存能力以剂量依赖性方式进行ctal癌细胞。 CBD治疗导致G1相细胞周期停滞和降低的G1种群（凋亡细胞）增加。它还下调了细胞周期蛋白D1，Cyclin D3，Cyclin依赖性激酶2（CDK2），CDK4和CDK6的蛋白质表达。 CBD further increased caspase 3/7 activity and cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, and elevated expression of endoplasmic reticulum (ER) stress proteins including binding immunoglobulin protein (BiP), inositol-requiring enzyme 1α (IRE1α), phosphorylated eukaryotic initiation factor 2α (eIF2α), activating transcription factor 3 （ATF3）和ATF4。我们发现，CBD通过依赖于2型大麻素受体（CB2）的机制抑制细胞活力，并诱导凋亡细胞死亡，但不能抑制CB1，瞬态受体潜在的香草素或过氧化物酶体增殖物激活受体伽玛。还观察到其他非精神活性大麻素衍生物在内的抗增殖活性Bigerol（CBG），大麻赛（CBL）和大麻蛋白（CBGV）。我们的数据表明，CBD及其衍生物可能是预防人类结肠癌的有希望的药物。