大麻二醇激活MAPK途径以诱导大肠癌细胞中的凋亡，副作用和自噬。
摘要来源：
J细胞生物化学。 2024年4月； 125（4）：E30537。 EPUB 2024 2月15日。PMID： 38358093 38358093 Dhananjaya Mohan，Gautam Sethi，Kwang Seok ahn
文章隶属关系：na Young Kim
摘要：有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通过天然化合物激活诱导凋亡，paraptosis，Paraptosis，Paraptosis和Autophagy，而自然化合物涉及。大麻二酚（CBD）是一种在大麻sativa中发现的生物活性化合物，具有许多药理活性。我们研究了CBD在结直肠癌（CRC）细胞（HT-29，SW480，HCT-116和HCT-15）中的细胞毒性作用。 MTT分析，生死测定和流式细胞仪分析的结果证明了CBD引起的显着细胞毒性。由于CBD对CRC细胞表现出细胞毒性，因此我们检查了CBD对凋亡，副作用和自噬的影响。 CBD降低了抗凋亡蛋白的表达，并增加了膜联蛋白-V阳性以及TUNEL阳性细胞，这表明CBD会诱导凋亡。 CBD增加了ATF4（激活转录因子4）和CHOP（CCAAT/增强剂结合蛋白同源蛋白），内质网应激升高以及增强活性氧水平的表达，表明CBD还促进了paraptosis。 CBD还诱导了ATG7，Phosho-Beclin-1和LC3的表达，这表明CBD也会加速自噬。由于MAPK途径是一种常见的级联反应，参与了凋亡，propaptosis和自噬的调节，因此我们研究了CBD对JNK，p38和ERK途径激活的影响。 CBD激活了MAPK蛋白的所有形式，这些蛋白的药理抑制作用恢复了观察到的作用。我们的findings暗示CBD可以通过激活MAPK途径来激活凋亡，popaptosis和自噬来诱导CRC细胞死亡。