自噬通量中断有助于ganoderma lucidum polycachary诱导的人类大肠癌细胞中的人类大肠癌细胞通过Mapk/Erk Erk Erk Ercactation riestation。 2019年6月11日; 10（6）：456。 EPUB 2019年6月11日。PMID： 31186406“> 31186406 Wang，Lu Wang，Zhenhao Li，Chengjie Guo，Dandan Guo，Xingya Wang
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摘要：靶向自噬可能是对癌症治疗的有前途的策略。 Ganoderma Lucidum多糖（GLP）已显示出有希望的抗癌作用。但是，基本机制仍然难以捉摸。 GLP是否从未报告过调节癌症的自噬。在这项研究中，GLP诱导了Colorecta自噬的启动L癌（CRC）HT-29和HCT116细胞，这是由LC3-II蛋白，GFP-LC3点的升高和双层膜液泡的增加所证明的。但是，GLP处理导致p62表达显着增加。加入后期自噬抑制剂，氯喹（CQ），进一步增强的LC3-II和p62水平，以及自噬体的积累增加，表明CRC细胞中GLP的自噬通量阻塞。然后，我们发现GLP阻断了通过MRFP-GFP-LC3共定位分析确定的自噬体和溶酶体融合。机械研究表明，GLP诱导的自噬体 - 溶酶体融合的破坏是由于溶酶体酸化和溶酶体组织蛋白酶活性的降低引起的。细胞活力和流式细胞仪测定法表明，GLP诱导的自噬体积累负责GLP诱导的CRC细胞凋亡。与此一致，早期自噬抑制剂3-甲基读（3-MA）对自噬起始的抑制作用减弱了GLP-InduCED凋亡。相反，CQ在后期对自噬的抑制增强了GLP的抗癌作用。此外，我们证明了GLP诱导的自噬体积累和凋亡是通过MAPK/ERK激活介导的。最后，GLP抑制了肿瘤的生长，还抑制了体内自噬通量。这些结果揭示了GLP抗癌作用的新分子机制，这表明GLP是一种有效的自噬抑制剂，可能在抗癌治疗中有用。