l。多酚诱导的细胞死亡与HCT116结直肠癌细胞中JNK的抑制作用无关。 2021年1月29日； 22（3）。 EPUB 2021 1月29日。pmid： 33573023 Jung Kim, Sung Chul Shin, Gon Sup Kim, Jin-Myung Jung, Chung Ho Ryu, Soon Chan Hong, Ky Hyun Chung, Choong Won Kim, Won Sup Lee
Article Affiliation:Eun Joo Jung
Abstract:c-Jun N-terminal kinase (JNK) is activated by chemotherapeutic reagents including natural plant多酚和细胞命运由活化的磷酸-JNK确定为生存或死亡，具体取决于刺激和细胞类型。这项研究的目的是阐明ROJNK对韩国Plantl的抗癌作用。 p53野生型HCT116人结直肠癌细胞中的（PKAL）多酚。细胞形态，蛋白质表达水平，细胞凋亡/坏死，活性氧（ROS），酸性囊泡和粒度/DNA含量通过相位对比度显微镜进行分析；蛋白质印迹；膜联蛋白V/碘化丙肽（PI） - ，二氯氟氟众素（DCF） - ，Acridine Orange（AO） - 和侧散射脉冲高度（SSC-H）/DNA含量（PI）染色细胞的流式细胞仪。结果表明，PKAL诱导了形态变化和坏死或晚期凋亡，这些变化与质膜/高尔基完整性的丧失有关，酸性囊泡和细胞内粒度增加，以及通过下调蛋白质激酶B（AKT）/β-蛋白酶/β-蛋白酶/环肽A/GMOLGII A/GMOLGII ARRRICT蛋白（AKT）降低DNA含量以及DNA含量降低。在Ser-139（γ-H2AX）/p53/p21/bak裂解/phosho-jnk/p62/微管与蛋白质相关蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1在Ser-139（γ-H2AX）/p21/p21/p21/p21/bak裂解（p21/p21/p21/p21/p21/p21/p21/p21/p2ax）上的磷酸化上调3b（lc3b）-i。此外，尽管DNA损伤标记γ-H2AX的状态降低了，但SP600125通过下调p62的下调和上调p53/p21/bak的裂解，从而增强了与ROS无关PKAL诱导的CellDeath的JNK抑制。这些发现表明，由PKAL激活的磷酸-JNK抑制p53依赖性细胞死亡信号并增强DNA损伤信号传导，但细胞命运是由phosphospho-jnk确定为生存的，而不是在p53野生型HCT116细胞中死亡。
细胞。。