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Abstract Title:Activation of autophagic flux by epigallocatechin gallate mitigates TRAIL-induced tumor cell apoptosis via down-regulation of death受体。
摘要来源：
oncotarget。 2016年8月25日。epub 2016 8月25日。PMID： 27582540> 27582540 Sang-Youel Park
文章隶属关系：sung-wook kim
摘要：epigallocatechin Gallate（EGCG）是绿茶中的主要多酚。最近的研究报告说，EGCG可以抑制越野诱导的凋亡并激活癌细胞中的自噬通量。但是，这些过程背后的机制尚不清楚。本研究发现，EGCG通过拮抗步道途径并激活自噬通量来防止肿瘤细胞死亡。我们的结果s表明EGCG剂量依赖性地抑制了跟踪诱导的细胞凋亡，并降低了死亡受体4和5（DR4和5）与跟踪的结合。此外，EGCG激活了自噬通量，该通量参与了抑制踪迹细胞死亡。我们确认，通过重新敏感性尾随，可以使用遗传和药理工具来逆转EGCG的保护作用。自噬通量的抑制不仅会影响肿瘤细胞的重新敏感性，还会影响死亡受体蛋白的恢复。这项研究表明，通过操纵自噬通量，EGCG抑制了跟踪诱导的凋亡，随后死亡受体数量减少。根据这些结果，我们建议进一步考虑使用自噬激活剂（例如EGCG）在抗肿瘤疗法中使用TRAIL的使用。