摘要来源： oncotarget。 2018年1月9日； 9（3）：3278-3291。 EPUB 2017 12月4日。PMID： 29423046“> 29423046 Rekha Jakhar, Imran Khan, Seon-Jin Lee, Bo-Yeon Kim, Manigandan Krishnan, Tejinder Pal Khaket, Hee Gu Lee, Sun Chul Kang Monika Bhardwaj Cancer treatment is limited due to the diverse multidrug resistance acquired by cancer cells and the collateral damage caused to通过化疗相邻正常细胞。类黄酮化合物Vitexin表现出抗氧化，抗炎和抗肿瘤活性。这项研究阐明了d与其亲本细胞系相比，Vitexin及其潜在机制在多药耐药的人结肠癌细胞系（HCT-116）中的抗肿瘤作用（HCT-116）的抗肿瘤作用（HCT-116）表现出较高水平的多药耐药蛋白1（MDR1）表达（MDR1）表达与其亲本细胞系相比（HCT-116）。在这里，我们观察到Vitexin在HCT-116细胞中抑制了MDR-1的表达和活性，并通过抑制自噬并以浓度依赖性方式抑制自噬和诱导凋亡，在HCT-116细胞中显示了细胞毒性作用。另外，Vitexin处理引起caspase-9和caspase-3的切割，并上调了促凋亡蛋白，BID和BAX的表达。此外，通过Vitexin处理可显着降低自噬相关蛋白的表达，例如ATG5，Beclin-1和LC3-II。此外，实验表明，Vitexin诱导的凋亡并抑制了HCT-116xenograpt模型的肿瘤生长。这些结果表明，Vitexin通过抑制自噬诱导的凋亡提供了对TH的见解Vitexin在治疗化学抗性结直肠癌方面的质地潜力。