摘要标题：
维生素D3抑制了丝布状癌性表型的形态演化。
摘要来源：
oncotarget。 2016年4月20日。epub 2016 4月20日。pmid： 27119498“> 27119498”> 27119498 D McCloskey，Aliya Fatehullah，Dorota Tkocz，Arman Javadi，Robyn Higginson，Victoria Marsh Durban，Marnix Jansen，Marnix Jansen，Alan Clarke，Maurice B Loughrey，Frederick C Campbell C Campbell c Campbell c Campbell
crasply预示着人类结肠的恶性变化，但缺乏机械理解的预防疗法。这项研究调查了CM病理生物学中的三维（3D）CACO-2结构结构的CACO-2培养模型，评估了1,25（OH）2D3的转化相关性和测试作用，维生素D的催化形式D. CM Evolution驱动了A的进化。PILALTITY（AP）复合物，包括PTEN，CDC42和PRKCZ（磷酸酶和Tensin同源物，细胞分裂周期42和蛋白激酶C Zeta）。 AP基因的抑制引发了有丝分裂纺锤体不良，顶膜未对准和异常上皮构型的时空级联。总的来说，这些事件促进了“瑞士奶酪样”的曲折形态（cm），其中包括多个异常“背对背”流明，并在3D结直肠腺模型中被非典型分层上皮包围。纯粹由转基因小鼠的PTEN缺乏驱动的肠道癌和与PTEN和PRKCZ读数相关的人CM中发展。用1,25（OH）2D3上调PTEN，快速激活的Cdc42和PrkCZ的PTEN缺陷3D培养物的处理，校正了有丝分裂的纺锤体比对并抑制了CM的开发。相反，突变激活的Kras阻塞了1,25（OH）2D3腺体建筑的营救。我们得出的结论是，1,25（OH）2d3上调AP信令以反向CM中的CMKRAS野生型（WT），临床预测性CRC模型系统。维生素D可以作为抑制结直肠肿瘤的造成或进展的疗法。