摘要标题：
芝麻素通过p38/c-jun N末端激酶促分裂原激活的蛋白激酶途径在人结肠直肠癌细胞中诱导细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：摘要来源：
抗癌药物。 2021 03 1; 32（3）：248-256。 PMID： 33534411“ Zhao，Yefei Huang
文章隶属关系：xuxu wang
摘要：sesamin是一种木质剂化合物，表现出多种生物学活性，并在某些人类癌症上具有有效的抗癌特性。但是，其对人结直肠癌（CRC）的影响仍有待阐明。为了研究芝麻蛋白对CRC细胞的影响，并进一步探讨了本研究的机制，细胞活力，细胞周期和凋亡测定法。我们发现芝麻蛋白在剂量和时间依赖的Mann中具有CRC细胞系HCT116的选择性抗增殖ER，但对人正常结直肠粘膜上皮细胞FHC没有明显影响。进一步的研究表明，芝麻蛋白诱导的细胞周期停滞，并在HCT116细胞中显着降低了细胞周期蛋白D1的表达并依赖性剂量。此外，芝麻蛋白剂量依赖性地触发了HCT116而不是FHC的凋亡，并促进了促凋亡生物标志物Bax，裂解Caspase-3并裂解PARP-1的表达水平，并抑制了抗凋亡生物标记BCl-2的表达。蛋白质印迹分析用于揭示可能的信号通路，我们发现芝麻素上调了C-Jun N末端激酶（JNK）（JNK）和p38的磷酸化表达水平，而ERK1/2除ERK1/2以剂量依赖性的HCT116和另一种CRC细胞系SW480。此外，我们发现芝麻蛋白诱导的凋亡作用通过抑制JNK或p38激活而部分消除。最后，我们表明芝麻素有效地降低了来自具有极限的细胞系的异种移植肿瘤的生长ED毒性。综上所述，芝麻素诱导细胞周期停滞和凋亡的潜在能力被证明是通过p38和JNK有丝分裂原激活的蛋白激酶信号通路的潜在能力，这可能是这种低毒剂的抗癌活性的机制之一。