摘要标题：
parthenolide通过下调结直肠癌的VEGF/VEGFR对血管生成的抑制作用。
摘要来源：
int J mol Med。 2014年5月； 33（5）：1261-7。 EPUB 2014 2月25日。PMID： 24573421 24573421 Thu Trang，Seong Hun Kim，Hee Kim，Seung Ok Lee，Dae Ghon Kim，Sang-Wook Kim
文章隶属关系：se-lim kim
摘要：parthenolide（pt）负责Fownfew的生物活性（Tanacetum Parthenium）。除了其有效的抗炎作用外，据报道该化合物可诱导各种癌细胞凋亡。然而，对其在肿瘤血管生成过程中的作用知之甚少。在本研究中，我们研究了PT对人结直肠癌（CRC）的血管生成作用的影响和潜在机制。 PT的抗血管生成作用在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人CRC细胞系中进行了评估，HT-29，SW620和HCT116。 PT明显抑制了血管细胞迁移和毛细血管样结构的形成，即使对细胞活力没有影响的剂量也是如此。 PT还抑制了HUVEC和CRC细胞中血管生成生物标志物蛋白[血管内皮生长因子（VEGF），VEGF受体（VEGFR）1和VEGFR2]的表达。另外，PT有效地抑制了HT-29异种移植模型中的肿瘤新血管化。这些结果表明，PT通过降低VEGF及其受体的表达来抑制血管生成，并且可能是人类CRC抗血管生成疗法的可行药物。
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