摘要来源： SCIREP。2024JAN 8; 14（1）：813。 EPUB 2024 1月8日。PMID： 38191592 Jabbar，Mahmood Ameen Abdulla，Zaenah Zuhair Alamri，Nur ain Salehen，Ibrahim Abdel Aziz Ibrahim，Ghassan Almaimani，Ghazi，Ghazi是Bamagous，Riyad a almaimani，Almaimani，Almaimani，Hussain a almasmoum a almasmoum，mazen mazen m ghaith mazen m ghaith farliation khaled abdul-aziz ahmed mangiferin（MF）是一种天然的C-葡萄糖基氧酮化合物，具有许多针对包括癌症在内的众多疾病的实质性治疗潜力。目前的Studys gOAL将评估大鼠中甲氧烷甲烷（AOM）介导的结肠异常的隐窝灶（ACF）上MF的化学预防归因。大鼠聚集成5组，阴性对照（a），皮下接种，正常盐水两次接种，并在0.5％CMC上滋养； B-E组用15 mg/kg的甲氧基甲烷注射了两次，然后摄入0.5％CMC（B，癌症控制）。 35 mg/kg 5-氟尿嘧啶（C，参考大鼠）或在30 mg/kg（d）和60 mg/kg（e）的腹膜内接种。结直肠标本的总形态的结果显示，在经MF处理的大鼠中，总结肠ACF发病率明显低于癌症对照。与MF处理的大鼠相比，癌症控制大鼠的结肠组织检查显示，奇异的细胞核，分层细胞的ACF可用性增加，粘膜下腺的耗竭较高。 Mangiferin治疗导致促凋亡（增加的BAX）蛋白的调节增加，并降低β-catenin）蛋白表达在。此外，在MF上喂养的大鼠在其结肠组织匀浆中具有明显更高的谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和较低的丙二醛（MDA）浓度。基于血清分析，Mangiferin的补充可显着降低转移的促炎细胞因子（转化生长因子-α和白介碱-6）和上变换的抗炎细胞因子（白列列克汀10）。 MF针对AOM诱导的ACF的化学保护机理，由较低的ACF值和结肠组织渗透显示，可能与凋亡级联反应，抗氧化酶和炎性细胞因子的正阳性调节相关，而炎性细胞因子源自AOM氧化应激。