摘要标题：
Ginsenoside RH4通过在结直肠癌细胞中的ROS/JNK/p53途径的激活来诱导凋亡和自噬细胞死亡。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2017年12月7日； 148：64-74。 EPUB 2017年12月7日。PMID： 29225132“> 29225132 Zhiguang Duan，Chenhui Zhu，Rongzhan Fu，Shanshan Wang
文章隶属关系：qian wu
摘要：
已深入研究了在癌症治疗中使用人参皂苷。 Ginsenoside RH4（RH4）是一种从Panax Notoginseng获得的稀有皂苷，比总皂苷更容易溶解在水中，从而使该化合物更易于用于抗癌药物。在这里，我们研究了在体内和体外的结直肠癌中RH4的抗增生活性和机制。结直肠癌的异种移植模型表明，RH4显着抑制了肿瘤生长w几乎没有副作用。 CCK-8测定，流式细胞仪分析，蛋白质印迹和免疫组织化学表明，RH4通过诱导G0/G1期停滞，caspase依赖性细胞和自噬细胞死亡有效地抑制了结直肠癌细胞的增殖，但对正常的共蛋白上皮细胞的细胞毒素并不显着。此外，凋亡在RH4诱导的细胞死亡中起主要作用，因为pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK比自噬抑制剂3-甲基二氨酸更大程度地阻断了细胞死亡。此外，RH4增加了活性氧（ROS）积累，然后激活JNK-P53途径。 ROS清道夫和JNK和P53抑制剂显着减弱RH4诱导的凋亡和自噬。因此，本研究是第一个说明RH4通过激活结直肠癌细胞中的ROS/JNK/p53途径来触发凋亡和自噬的一项，提供了基本的科学证据，表明RH4作为一种反习惯，表现出巨大的潜力R代理。