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Abstract Title:Ginsenoside Rh1 inhibits colorectal cancer cell migration and invasionand tumor growth.
Abstract Source:
oncol lett。 2019年10月; 18（4）：4160-4166。 EPUB 2019 8月14日。PMID： 31579419 31579419 Guo，Yawu Zhang，Yecheng Zhang
文章隶属关系：Xi lyu
摘要：大肠癌（CRC）是全球癌症相关死亡率的第三主要原因。 Ginsenoside RH1（RH1）是一种具有抗肿瘤活性的传统药物单体。但是，RH1在CRC中的影响仍有待确定。在本研究中，SW620细胞用不同浓度的RH1处理。进行了细胞计数套件8，伤口愈合和Transwell测定法分别测量细胞活力和增殖，迁移和侵袭。随后，通过反转录 - 定量PCR分析检测到金属蛋白酶3（TIMP3）的基质金属肽酶（MMP）1，MMP3和组织抑制剂的mRNA表达水平。此外，通过蛋白质印迹检测到MMP1，MMP3，TIMP3和总磷酸化（P-）ERK1/2，P38，P38，JNK的蛋白质表达水平。此外，在裸小鼠异种移植模型中检查了肿瘤生长。本研究的结果表明，RH1在不同浓度（0、50或100µM）和治疗持续时间（24或48 h）的情况下对CRC细胞无毒。但是，细胞增殖以剂量依赖性方式抑制了RH1。 RH1（100 µM）显着抑制细胞迁移和侵袭。另外，RH1抑制了MMP1和MMP3的mRNA和蛋白质表达，并促进了TIMP3表达。 RH1降低了P-P38/P38，P-ERK1/2/ERK1-2和P-JNK/JNKAND的比率，TED RH1灭活了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。值得注意的是，RH1显着减少了肿瘤的体积和体重。总之，本研究表明RH1抑制了CRC细胞和肿瘤生长的增殖，迁移和侵袭。这种抑制至少部分是由于抑制MMP1和MMP3表达，TIMP3表达水平的增加和MAPK信号通路失活。因此，RH1可以有效抑制CRC作为抗癌药物的发展，并且在CRC治疗期间可能具有支持作用。