Ginsenoside RG3抑制迁移和侵袭，并促进Caco-2细胞的凋亡

Ginsenoside RG3通过下调lncRNA CCAT1。

exp mol Pathol。 2019年1月8日； 106：131-138。 EPUB 2019 1月8日。PMID： 306333886“> 30633886”> 30633886

jinliang li

背景： 结直肠癌（CRC）是一种麻烦的疾病，具有高发病率和死亡率。 Ginsenoside RG3具有抗癌特性。结肠癌相关的转录本1（CCAT1）参与结直肠癌的起源，发育，侵袭和转移。在我们的研究中，我们通过调节CCAT1。

方法： CRC组织，从医院和CACO-2细胞中获得了CACO-2细胞。 Caco-2细胞W。用RG3处理和/或用PC-CCAT1或PCDNA3.1处理。未经RG3处理的组被视为对照。细胞活力，细胞凋亡，细胞迁移和侵袭分别通过细胞计数KIT-8测定，流式细胞仪和Transwell腔室迁移/入侵测定法检测到。 Cyclind1，凋亡相关蛋白（p53，Bcl-2，Bax，pro-/cleaved-Caspase-3）的表达，迁移和侵袭相关蛋白质（MMP-9和Vimentin）以及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质激酶B（Akt）p pr（akt）p pect（akt），PII3K（PI3K）/蛋白质蛋白质（PI）蛋白质印迹。通过定量实时RCR（QRT-PCR）测量CCAT1的表达。

结果： rg3显着降低了细胞的生存能力，迁移和入侵，并促进了凋亡。同时，细胞周期蛋白D1，基质金属蛋白酶（MMP）-9和波形蛋白的表达被下调。与凋亡相关蛋白p53，Bax和C的表达与对照相比，RG3的处理下调了LEAVED-CASPASE-3，而Bcl-2被下调。此外，CCAT1在CRC组织中上调，RG3负调控CCAT1表达。与PC-CCAT1的转染相比，与RG3处理的细胞中的PCDNA3.1转染相比，结果相反。此外，RG3降低了PI3K和AKT。

结论： ginsenoside RG3抑制了迁移和入侵，并抑制了caco-2细胞的迁移和入侵，并促进了caco-2 Cells lnncrna caccat