摘要来源： sciRep。201912月12日； 9（1）：18954。 EPUB 2019 12月12日。PMID： 31831830 31831830
chi-chi huang
摘要：delphinidin是一种属于饮食中的黄酮素家族的黄酮，据报道据报道具有多样化的抗抗肿瘤活动。然而，尚不完全了解Delphinidin对结直肠癌（CRC）细胞和潜在机制的影响。因此，我们旨在研究抗癌激活CRC细胞中Delphinidin和基本分子机制的Y。分析了Delphinidin对使用人CRC细胞系的转移特性，信号传导和microRNA（miR）谱的可行性，转移性特征，信号传导和microRNA（miR）的影响。还使用异种移植动物模型评估了体内转移。我们的发现表明，delphinidin（<100μM）抑制了DLD-1，SW480和SW620细胞的落形成，但没有显着影响的细胞活力。 Delphinidin还抑制了测试的CRC细胞系的迁移能力和侵入性，下调整联蛋白αV/β3表达，抑制局灶性粘附激酶（FAK）/SRC/Paxillin信号传导，并干扰细胞骨骼构建。对miR表达曲线的分析表明，许多miR，特别是miR-204-3p，这些miR被德菲尼丁显着上调和下调。消除一个上调的miR-204-3p的表达，并恢复了Delphinidin介导的细胞迁移抑制DLD-1细胞以及αV/β3-整合素/FAK/SRC轴的侵袭性。 Delphinidin还抑制了异种移植动物模型中DLD-1细胞的肺转移。总的来说，这些结果表明，delphinidin抑制了CRC细胞的迁移和侵袭，并且该机制可能涉及miR-204-3p的上调以及随之而来的抑制αV/β3-integrin/fak轴。这些发现表明，Delphinidin通过抑制整联蛋白/FAK信号传导在CRC细胞中发挥抗转移性作用，并表明miR-204-3p可能在CRC转移中起重要作用。