Berbamine通过激活p53依赖性的凋亡信号传导途径来抑制细胞活力，并诱导大肠癌的凋亡。
摘要来源：
细胞技术。 2018年2月； 70（1）：321-329。 EPUB 2017年9月30日。PMID： 28965196 28965196 Shi，Xiao Song，Ying Chang，Yong Ren，小智智
文章隶属关系：Heng Zhang
摘要：Berbamine已显示出在各种类型的癌症中表现出抗癌活动。尚未检查贝尔巴胺对结肠直肠结肠癌（CRC）的影响，目前的研究旨在研究贝尔巴胺在CRC中的抗癌作用，并探索其基本的分子机制。通过MTT测定法确定berbamine对CRC细胞的影响。进行了流式细胞仪，以检查贝尔巴胺对细胞凋亡和细胞周期的影响CRC细胞系中的线粒体膜电位。通过Western印迹测定法评估了与凋亡相关的特定因子。在SW480异种移植物中评估了Berbamine的体内抗癌作用。 Berbamine以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制了CRC细胞的细胞活力。流式细胞仪实验表明，贝尔巴胺会增加细胞凋亡率，并在G/GPHASE时诱导细胞周期停滞。 Berbamine处理还降低了CRC细胞中线粒体膜电位。蛋白质印迹分析表明，贝尔巴胺会增加p53，caspase-3，caspase-9，bax和poly ADP核糖聚合酶的蛋白质水平，并降低了CRC细胞中Bcl-2的蛋白质水平。 Berbamine未能增加p53突变CRC细胞系中的细胞凋亡率。在Berbamine组中，嫁接的SW480细胞的肿瘤生长被显着抑制。 berbamine显着上调了肿瘤组织中p53，caspase-3和-9的表达。 Berbamine施加蚂蚁I-Canter在体外和体内通过诱导凋亡作用，部分与p53依赖性凋亡信号通路的激活有关。