Article Publish Status: FREE方法： ，目的是建立了探索Emodin对5-FU CRC，5-FU耐药细胞系（SW480/5-FU）的影响。进行了CCK-8测定和Ki67染色，以评估EMODIN与5-FU对细胞增殖的影响。流式细胞仪用于检测SW480/5-FU细胞的凋亡。另外，分别通过Transwell分析和伤口愈合测试了SW480/5-FU细胞的侵袭和迁移。进行了Western-blot以检查SW480/5-FU细胞中的蛋白质表达。此外，还建立了异种移植小鼠模型，以测试EMODIN与5-FU结合的抗肿瘤作用。
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Abstract Title:Emodin reverses 5-Fu resistance in human colorectal cancer via downregulation of pi3k/akt信号通路。
摘要来源：
am j transl res。 2020; 12（5）：1851-1861。 EPUB 2020 5月15日。PMID： 32509181“> 32509181 Yin，Chongyang Zhong
文章隶属关系：tonghu li
摘要：
背景： 5-FU抗性是治疗恶性肿瘤的主要遗物。因此，采用组合疗法来克服这一限制。由于已经证明Emodin可以使乳腺癌对5-FU治疗进行敏感目前的研究。
结果： Emodin显然增加了SW480/5-FU细胞中5-FU的抗增殖作用。同样，在卵异素存在下，SW480/5-FU细胞的侵袭和迁移进一步抑制。另外，THE组合处理（Emodin Plus 5-FU）通过抑制Bcl-2并激活裂解的Caspase3和Bax诱导细胞凋亡。此外，EMODIN通过下调PI3K/AKT信号传导可降低CRC中的5-FU耐药性。最后，研究表明，EMODIN在CRC异种移植物中显然可以逆转5-FU的抗性。
结论： 我们的研究表明，EMODIN可以通过iNactiviving Pi3k/akt patheraine patheraine patheraine ractiviving crc逆转CRC的5-FU抗性。因此，这一发现可能为治疗5-FU抗性CRC提供了分子基础。