酶抑制缺氧刺激的血管生成的NF-κBp65/HIF-1α/VEGFA信号传导途径。 2022年8月30日; 13(17):8989-8997。 EPUB 2022 8月30日。PMID: 35939045“> 35939045 Li,Min Jiang,Yu Tang,Li Zhou,Jing Li,Yansu Chen
文章隶属关系:yefei huang
摘要:结直肠癌(CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因。肿瘤血管生成在CRC转移中起着至关重要的作用,而在肿瘤质量中广泛存在的缺氧驱动肿瘤血管生成。芝麻素是一种源自芝麻种子的植物化学,据报道抑制肿瘤细胞的生长和转移,但是,尚未研究芝麻蛋白在CRC血管生成及其潜在机制中的作用。在这里,抗管形成测定法和AnangiogenesoficationSay被用来探索芝麻蛋白在CRC血管生成中的作用。在这项研究中,我们发现芝麻素以剂量依赖性方式显着抑制了缺氧刺激的CRC血管生成。此外,芝麻素的口服摄入片在裸小鼠中用CRC细胞大大抑制了肌甲塞的新连丝形成。在机制方面,芝麻蛋白降低了VEGFA的表达,从而抑制缺氧诱导的CRC血管生成。此外,芝麻素抑制了IκBα的磷酸化,因此抑制了NF-κBp65以在低氧条件下激活HIF-1α转录。最后,我们的结果表明芝麻素抑制了缺氧诱导的CRC血管生成NF-κB/HIF-1α/VEGFA信号传导途径。我们的研究可能为在CRC的预防和治疗中使用芝麻素提供了理论和实验基础。
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