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Abstract Title:Ginsenoside Rh3 induces pyroptosis and ferroptosis through the结直肠癌细胞中的STAT3/p53/NRF2轴。
摘要来源：
acta biiochim Biophys sin（上海）。 2023年4月19日； 55（4）：587-600。 PMID： 37092860“> 37092860 Zhongjia Yi，Yangyang Dong，Wuhong Wang，Huan Ye，Yiliu Chen，Qian Zuo，Mingzi Ouyang
文章属性：yingchao wu
摘要：摘要：Ginsenoside rh3（Grh3）是在较强的术语中，依次依赖于化学量，以使其在化学上隔离，以至于在化学上是在化学上的分离，以至于在化学上是在化学上的分离。人类肿瘤。但是，其抗肿瘤作用尚待阐明。这项研究的目的是探索肿瘤ADPR的基础机制从凋亡和铁凋亡的角度来看，GRH3的精髓活性。 GRH3通过激活伴侣D（GSDMD）依赖性的凋亡和抑制溶质载体家族7成员11（SLC7A11）来消除结直肠癌（CRC）细胞，从而通过STAT3/P53/NRF2 AXIS激活了铁毒性。 GRH3抑制了核因子红系2相关因子2（NRF2）进入细胞核，从而导致血红素氧酶1（HO-1）表达降低，这反过来促进了nod-like受体蛋白质结构域相关蛋白相关蛋白3（NLRRP3）和caspase-1表达。最后，caspase-1激活GSDMD依赖性的凋亡。此外，GRH3可防止NRF2进入核，从而抑制SLC7A11，从而导致谷胱甘肽（GSH）的消耗以及铁，脂质反应性氧（ROS）和马发二甲氢（MDA）的积累，并最终导致CRC细胞中的纤维毒素。此外，GRH3有效地抑制了裸鼠模型中CRC细胞和的增殖。GRH3总的来说，通过STAT3/p53/NRF2轴触发了CRC细胞中的凋亡细胞死亡和铁毒细胞死亡，对正常细胞的损害极小，显示出很大的抗癌潜力。
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