摘要标题：
Ginsenoside RG1通过抑制AKT/MTOR/P70S6K途径。 2024年4月28日； 34（4）：774-782。 EPUB 2024 1月12日。PMID： 38668684 38668684 Li Cui，Lin Lin，Lingchang Li
文章隶属关系：ruiqi liu
摘要：这项研究旨在阐明体外和体内的人参皂苷RG1的抗刚性癌症机制。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）四唑分析检测到细胞活力率。 Ginsenoside RG1对CT26细胞增殖的抑制作用随着浓度的增加而逐渐增加。体内实验也表现出抗肿瘤作用。单支持者（MDC），透射电子显微镜（TEM）和自噬标记的表达ER蛋白证实，人参皂苷RG1在体外诱导自噬。人参皂苷RG1诱导CT26细胞的自噬死亡，但自噬抑制剂（3-甲基趋化，3-MA）可能会降低这种作用。此外，在异种移植模型中，对肿瘤组织的免疫组织化学分析表明，LC3和Beclin-1蛋白在来自人参固醇RG1治疗的裸鼠的肿瘤中高度表达，这表明Ginsenoside RG1也诱导了自噬In Vivo。此外，在体内和体外，P-AKT，P-MTOR和P-P70S6K的蛋白质表达受到AKT抑制剂验证的人参糖苷RG1的抑制。这些结果表明，通过抑制AKT/MTOR/P70S6K信号通路，人参皂苷RG1对结肠癌的机理与自噬有关。