结直肠癌患者的内源性大麻素和神经酰胺水平发生了变化。
摘要来源：
oncolRep。2015Jul; 34（1）：447-54。 EPUB 2015年5月12日。PMID： 25975960 25975960 Li，Yan Qiu，Jie Ren
文章隶属关系：ling chen
摘要：内源性大麻素和神经酰胺在癌症研究中表现出生长抑制作用，细胞死亡诱导和促凋亡活性。在本研究中，我们描述了47对人类结直肠癌组织和相邻的非肿瘤组织中两种主要内源性大麻素，神经酰胺，游离脂肪酸和相关代谢酶的谱。其中，anandamide（AEA）及其代谢产物（AA）在癌症组织中显着上调，尤其是在淋巴转移的组织中。 C16和C24神经酰胺的水平很高近直肠肿瘤组织中的远高升高，而C18和C20神经酰胺的水平显示出相反的趋势。两种酶的水平参与AEA，N-酰基 - 磷脂酰乙醇胺 - 氢化溶解磷脂酶D（NPLD）和脂肪酸酰胺酰胺水解酶（FAAH）的生物合成和降解，以及最丰富的神经酰胺合酶（CERS1，CERS1，CERS1，CERS2，CERS2，CERS2，CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS5和CERS6）。定量PCR分析表明，这些酶的mRNA水平在肿瘤组织中过表达。 NPLD和FAAH的活动也被上调。另外，大麻素受体1（CB1）的基因和蛋白质表达水平均升高，但CB2均未升高。 AEA的升高和神经酰胺的改变（C16，C24，C18，C20）可能有资格作为结直肠癌的潜在内源性生物标志物和新的药物靶标。