calebin a potent a pottn lym lym lym lym lym lym lym lym α）针对人类结肠癌细胞：NF-κB的潜在作用。
摘要来源：
int j mol Sci。 2020年3月31日； 21（7）。 EPUB 2020 3月31日。PMID： 322244288 32244288 Kunnumakkara，Bastian Popper，Muhammed Majeed，Bharat B Aggarwal，Mehdi Shakibaei
文章隶属关系：constanze buhrmann
摘要：
这介导细胞存活，增殖和转移。天然姜黄非素素衍生物Calebin A已显示可抑制细胞的生长，侵袭和菌落形式通过抑制NF-κB信号传导的结直肠癌细胞（CRC）。因此，我们假设Calebin A可能会化学敏化TNF-β处理的肿瘤细胞，并增强5-氟尿嘧啶（5-FU）在晚期CRC中的影响。在基于单层或基于藻酸盐的3D肿瘤环境培养物中培养化学抗性对应物（HCT116R），并接受/不包括Calebin A，TNF-β，5-FU，5-FU，BMS-345541和DTT（dithiothiothreitol）（Dithiothreitol）。结果表明，TNF-β增加了化学耐药性CRC细胞中对凋亡的增殖，侵袭和抗性。用Calebin进行预处理，可显着化学敏化的HCT116R至5-FU，并抑制了TNF-β诱导的生存，入侵和抗凋亡作用的加强努力。我们进一步发现Calebin Asignsimply抑制了TNF-β-诱导d磷酸化和p65-NF-κB的核转运，类似于BMS-345541（特定IKK抑制剂）和NF-κB诱导的促肿瘤促进性生物标志物（NF-κB，β1-Integrin，MMP-9，MMP-9，CXCR4，KI67）。这与HCT116和HCT116R细胞中凋亡增加有关。此外，通过下调p65-NF-κB与DNA结合的p65-NF-κB刺激刺激刺激，并通过dtt。
clance>我们的发现A sub_abstract>通过靶向p65-NF-κB信号通路将人CRC细胞的化学敏感性。