姜黄素可以抑制DMH诱导的大鼠结直肠癌的发生和体外培养的HT 29细胞系的生长

目标： 探索姜黄素对DMH的化学预防效应，对dmH对结直肠癌的发生和下划线的机制_/span> class>

将完全40个Wistar大鼠分为模型组和姜黄素组，每组中有20个。同时，建立了一个正常的对照组（n = 10）。皮下注射20 mg/kg DMH诱导结直肠癌模型。肿瘤的发生率和抑制率为CAL定期。使用免疫组织化学和蛋白质印迹观察到姜黄素对大鼠结肠粘膜组织的过氧化物酶体增殖受体伽马（PPARγ）的表达。将HT 29细胞系培养并分为对照组，姜黄素 + GW9662（2-氯-5-硝基-5-硝基-N-4-4-苯基苯甲酰胺）干预组和姜黄素组。使用MTT检测到HT29细胞系上不同浓度姜黄素的抑制。还使用蛋白质印迹。

结果： 肿瘤的发生率为80％。00％（12/15案例），在模型组中，显然高于姜黄素组的表达：显然高于姜黄素组的表达：结果： 在模型组中，肿瘤的发生率为80％（12/15案例），显然高于姜黄素组的肿瘤。姜黄素对DMH诱导的有色癌的抑制率达到26。46％。与正常对照组相比，姜黄素组和模型组的PPARγ蛋白的表达显着增加（P <0。01）。比较机智H在同一时间点模型组，姜黄素组的PPARY蛋白的表达显着增强（p <0。05）。 MTT分析表明，姜黄素可以抑制体外HT 29个细胞的剂量和时间依赖性的增殖。与正常对照组相比，GW9662组和姜黄素组的PPARY蛋白的表达显着增加，显示出统计差异（p <0。01）。 Compared with the GW9662 group, the expression of PPARγ protein was significantly increased in the curcumin group (P<0. 01).

CONCLUSION: Curcumin could inhibit DMH-induced rat colorectal carcinogenesis and the growth of in vitro cultured HT 29 cell line, which might be通过激活PPARY信号转导途径实现。