摘要来源： drug devel devel ther。 2020; 14：2853-2863。 EPUB 2020年7月20日。PMID： 32764884 Zhu，Yun Liu，Mi Zhou，Aging Chen hong Xu 背景： coronary动脉疾病（CAD）导致世界上最大的死亡人性化，威胁性人类健康。可以从Danshen中提取的Tanshinone IIA（TAN IIA）用于治疗心血管和脑血管疾病。 microRNA（mirnas，mirs）扮演关键角色心血管系统的细胞增殖和细胞凋亡中的s。本研究的目的是探索tan iia在CAD体外和潜在的分子机制中的作用。
方法： 实时聚合酶链链（RT-PCR）和蛋白质印迹的作用。在目标范围内搜索了miR-133a-3p的靶基因，并通过双酸酸性酶报告基因测定验证了靶向关系。使用细胞计数KIT-8（CCK-8）和EDU标记确定细胞增殖。通过流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡。
结果： 在本研究中，miR-133a-3p较低的较低miR-133a-3p水平和较高的表皮生长因子受体（egfr; egfr; egfr; egfr; egfr; egfr; egfr; egf;此外，棕褐色上调miR-133a-3p并下调了EGFR表达。莫tan iia促进了细胞增殖并抑制了凋亡和增强的G0/G1，由miR-133a-3p抑制剂逆转，而siRNA-EGFR废除了HO-133A-3P在HO-HO-13A-3P中诱导的效果。 tan iiA逆转了HO诱导的细胞增殖减少，细胞凋亡诱导以及MiR-133A-3P/EGFR轴的H9C2细胞中H9C2细胞的G0/G1停止减少。研究结果表明，棕褐色IIA在治疗CAD患者中的潜在分子基础。