HEPG2 HEPG2 HEPATOMA细胞系中Naringenin对LDL受体的可能调节。
摘要来源：
afr j Tradit补充替代药物。 2017; 14（1）：278-287。 EPUB 2016 11月23日。pmid： 28480406 28480406 Zamzami, Wesam H Abdulaal, Mustafa Zeyadi, Ashwag ALbukhari, Bruce Middleton, Said S Moselhy
Article Affiliation:Nora A Bawazeer
Abstract:BACKGROUND: High plasma concentration of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c) plays a significant role in the incidence of atherosclerosis and coronary heart diseases (CHD).
MATERIALS AND METHODS: The purpose of this study was to investigate the mechanism by which citrus flavonoids, naringenin regulate the LDL receptor (LDLr)使用人类肝脏中的基因E人肝癌细胞系，HEPG2作为模型。
结果： 时间课程的hepg2细胞与荧光素酶reporter-gene reporter-gene构建体的hepg2细胞的暂时性转染，使SREBP-1A，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-1c，-2 cc，-1c，-2和ldlr indificit （LPDM），在4H暴露于200μm纳林宁后，仅SREBP-1A启动子活性显着增加。然而，在与200μM纳林蛋白孵育后，所有SREBP -1A，-1C，-2和LDLR启动子构造的基因表达活性显着增加。两种200μM纳林蛋白对升高LDLR mRNA的影响可能是由于SREBP-LA和SREBP-2对基因的调节。然而，200μM硝酸烯蛋白对乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合酶在人肝癌HEPG2细胞中的mRNA表达的降低可能与肝脏SREBP-1C mRNA表达的抑制作用有关。发现，200μmnaringENIN可能通过增加PI3K和ERK1/2的磷酸化刺激LDLR基因表达，从而增强了转录因子SREBP-1A和SREBP-2 mRNA水平，并增加了人肝癌HEPG2细胞中的蛋白质成熟。 Naringenin可以有效地降低冠心病的死亡率和发病率，并作为人类的心脏保护作用。