Nobiletin通过激活大鼠的PI3K/AKT途径来预防冠状动脉损伤和心肌凋亡。
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naunyn schmieden schmiedebergs Arch Pharmacol。 2019年5月9日。EPUB 2019年5月9日。PMID： 31073648"> 31073648 Yongxiang lu
文章隶属关系：Qing Mao
摘要：已经发现，上调上调PI3K/AKT途径的药物的使用可以有效地减少冠状动脉微栓塞诱导的心肌细胞凋亡（CME）。但是，尚未研究该功能蛋白是否能够通过Nobiletin（NOB）在CME模型中通过预处理进行修饰。因此，这项研究旨在探索NOB对CME引起的心肌损伤的大鼠的心脏保护作用，并探索了UNDE的潜在机制ries这种心脏保护作用。该研究使用40个Sprague-Dawley（SD）大鼠，它们被随机分为四组：Sham，CME，CME+NOB和CME+NOB+NOB+LY294002（LY）组。手术后十二个小时，微吸收水平，血清C-纤维素I（CTNI），心脏功能，凋亡指数和氧化应激[超氧化物歧化酶（SOD）和马内二醛（MDA）]的水平。进行了蛋白质印迹分析以检测涉及PI3K/AKT途径的任何蛋白质。 Nobiletin改善了由CME诱导的心脏功能障碍，CTNI和MDA的血清水平降低，并增加了血清SOD活性。此外，诺比甲蛋白抑制了心肌凋亡，这些凋亡可能与下调的凋亡指数，上调的Bcl-2和裂解的caspase-3和Bax相关，而caspase-3和Bax则增加了磷酸化AKT的蛋白质水平。但是，当将Nobiletin与Ly294002（PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）/AKT抑制剂）共同接地时阻塞效果。 Nobiletin能够抑制心肌细胞凋亡，因此可以减弱CME诱导的心肌损伤。通过PI3K/AKT信号通路的激活以及通过减少氧化应激来实现这些功能。