单击此处载脂蛋白电子缺陷小鼠喂养高脂饮食的动脉粥样硬化斑块稳定性。
抽象来源：
kardiol pol。 2018年6月4日。EPUB2018 2018年6月4日PMID： 29862488> 29862488 29862488 Yafei Li，Haojie Shi，Hao Wang，Bingrui Chen，Fang Wang，Zemu Wang，Zemu Wang，Zhijian Yang，Liansheng Wang
文章隶属关系：Qiming Wang
摘要：
（EGCG）是绿茶的主要成分，已被证明可以防止形成动脉粥样硬化。但是，EGCG对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响尚不清楚。
AIM: This study aimed to assess whether EGCG can enhance atherosclerotic plaque stability and to investigate the underlying mechanisms.
METHODS: Apolipoprotein E-deficient将喂养高脂饮食的小鼠用EGCG（10 mg/kg）腹膜内注射16周。用苏木精和曙红（HE）染色脑臂动脉的横截面，用于形态计量学分析或质量分析，用于胶原蛋白含量分析。进行免疫组织化学以评估巨噬细胞和平滑肌细胞（SMC）的百分比。蛋白质表达和基质金属蛋白酶（MMP）活性分别通过蛋白质印迹和明胶酶学测定。通过酶联免疫吸附测定法对血清炎症细胞因子水平进行量化。
结果： 在喂养高脂饮食后，有16周根据他的染色，清除近头动脉片段中的动脉粥样硬化形成。 EGCG处理显着增加了纤维帽的厚度。在EGCG组的动脉粥样硬化斑块中，相对巨噬细胞含量减少，而相对SMC和胶原蛋白含量增加。通过EGCG处理，MMP-2，MMP-9和细胞外基质诱导酶（EMMPRIN）的表达水平显着降低。 In addition, EGCG treatment decreased the circulating TNF-a, IL-6, MCP-1 and IFN-γ levels in apolipoprotein E-deficient mice.
CONCLUSIONS: EGCG promotes atherosclerotic lesion stability in apolipoprotein E-deficient mice.可能，这些作用是通过抑制炎性细胞因子，MMP和Emmprin表达来介导的。