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大黄素通过增强ROS诱导肾癌细胞坏死性凋亡并抑制糖酵解。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2021；2021：8840590。 Epub 2021 年 1 月 19 日。PMID：33532038
摘要作者：王克杰、孟翔宇、陈俊峰、王开云、周成、于睿，马琪
文章来源：王克杰
摘要：肾细胞癌（RCC）是一种临床表现不可预测且临床结果不佳的肿瘤。 RCC对化疗和放疗始终具有抵抗力，对免疫治疗药物较弱敏感。因此，迫切需要新的药物和方法来治疗肾细胞癌。大黄素，一种从大黄和其他传统中药中提取的蒽醌化合物这些草药具有多种药理作用，例如抗炎、抗病毒和抗肿瘤活性。然而，其在 RCC 中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们发现大黄素能有效杀死肾癌细胞，而对非癌细胞HK-2没有明显的毒性。使用膜联蛋白 V-FITC 和 PI 进行的流式细胞术检测表明，大黄素可诱导肾癌细胞坏死性凋亡，但不会诱导细胞凋亡。同时，与坏死性凋亡相关的关键蛋白RIP1和MLKL的磷酸化水平显着升高。为了探索大黄素如何抑制肾肿瘤的生长，我们测试了活性氧（ROS）水平，发现大黄素治疗后ROS水平以剂量依赖性方式增加。进一步的研究表明，大黄素通过 ROS 介导的 JNK 信号通路激活诱导坏死性凋亡，并且还通过 ROS 介导的 PI3K/AKT 信号通路失活下调 GLUT1 来抑制糖酵解。嗯。我们的研究结果揭示了大黄素抑制肾癌细胞生长的潜在机制，并将有助于为 JNK 或 PI3K/AKT 失调的肾癌患者开发新的治疗方法。