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摘要来源：
粘膜免疫。 2024年3月29日。EPUB 2024 3月29日。PMID： 38555027“> 38555027”> 38555027 Cristhyane C Aquino, JoséK Sousa, Kalinne L Gadelha, Aurilene G Cajado, Carolina S Schiebel, Sarah A Dooley, Paulo A Sousa, Jefferson A Rocha, Jand R Medeiros, Pedro C Magalhães, Daniele Maria-Ferreira, Marcelo B Gois, Roberto C P Lima-Junior, Deysi V T Wong，Aldo M Lima，Amy C Engevik，Lucas D Nicolau，Mariana L Vale
文章隶属关系：renata r nascimento
摘要：研究报告了胃肠道（GI）的发生。症状，主要是腹泻，在Covid-19。然而，胃肠道中有关COVID-19的病理生物学仍然有限。这项工作旨在在不同的实验方法中评估SARS-COV-2尖峰蛋白与肠腔相互作用。在这里，我们提出了一种新型的实验模型，该模型在鼠类空肠腔中接种病毒蛋白，人类肠细胞的体外方法和分子对接分析。峰值蛋白导致肠液增加并伴有CLSECRETION，其次是肠水肿，白细胞浸润，谷胱甘肽水平降低和细胞因子水平升高[脑膜炎（IL）-6，肿瘤坏死因子 - 坏死因子 - α，IL-1β，IL-1β，IL-10]，表明炎症。此外，病毒表位在盆栽和杯状细胞中损伤引起粘膜组织结构的破坏，包括分别降低溶菌酶和粘蛋白。 Toll样受体2和Toll样受体4基因表达的上调表明局部INN的潜在激活吃免疫。此外，该实验模型表现出空肠平滑肌的收缩反应减少。在屏障功能中，旋转电阻的降低和紧密连接蛋白在鼠类空肠上皮的表达的改变。另外，人肠细胞中细胞细胞肠的通透性增加。最后，在硅数据中表明，峰值蛋白与囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）和钙激活的氯化物电导（CACC）相互作用，从而推断了其在分泌作用中的作用。综上所述，所有事件都观察到了肠道损害的指向，影响了最内层的粘膜屏障，从而建立了在GI环境中研究Covid-19的成功实验模型。