通过抑制Caoverload诱导的心肌细胞凋亡，通过PI3K/GRK2/PLC-2/PLC-γ/IP3R信号通路来抑制呼吸症对心肌缺血再灌注的保护作用。
Aging (Albany NY). 2021 Aug 3 ;13(undefined). Epub 2021 Aug 3. PMID: 34343971
Tong Gao
目的：研究大蒜素对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的保护作用和机制。方法：我们研究了大蒜素通过专注于磷酸肌醇3-激酶，G蛋白偶联受体激酶2，磷脂酶Cγ和心肌细胞凋亡来减轻MI/R损伤的机制。将六十只雄性小鼠随机分为三组：重复的mi/r（模型），假手术（对照）和mi/r+大呼吸蛋白组（艾氏菌）。超声检查用于检查心脏功能。 Masson染色用于评估心肌梗塞区域。进行了TUNEL分析以检查大蒜素的抗凋亡作用。通过mRNA微阵列分析分析了差异表达的基因（DEG）和途径。进行免疫荧光染色和蛋白质印迹，以检测大蒜素对PI3K的影响。使用PAN-PLC激活剂M-3M3FBS，用于研究大蒜素诱导的心肌细胞凋亡是否通过GRK2/PLC/IP3R信号传导途径。结果：Masson染色和TUNEL分析表明，大蒜素降低了梗塞大小，并在M/IR中起抗凋亡作用。超声检查表明，大蒜素改善了M/IR损伤后的心脏功能。基因本体分析表明，选择了钙信号通路和PI3KCA（PI3K）。免疫荧光染色和蛋白质印迹暴露于MI/R损伤期间大蒜素激活PI3K。 Fura-2am染色表明，PI3K介导的GRK2/PLC-γ/IP3R途径可能参与大蒜素对MI/R损伤的保护作用。结论：大蒜素对MI/R损伤具有保护作用。这种作用可能与抑制caoverload诱导的细胞凋亡以及PI3K介导的GRK2/PLC-γ/IP3R信号通路的抑制有关。