抑制多种SARS-COV-2变体通过破坏峰值蛋白质-ACE2相互作用的多糖进入多个SARS-COV-2变体。
摘要来源:
int j biol macromol。 2024年3月; 261(PT 1):129785。 EPUB 2024 1月27日。PMID: 38286372 38286372 Xiaoyue SU,Lihui Zhang,Xueru Zhao,Chao Shang,Lu Han,Yongxiang Zhang,Zhiyong Xiao,Wenxia Zhou
文章隶属关系:jingxuan li
摘要摘要:p> veral呼吸道呼吸道疾病。 Covid-19是最引人注目的流行病,仍处于病原体快速突变和耐药性的出现。已经发现一些来自传统中药(TCM)的多糖大分子具有直接的抗SARS-COV-2活性,但该机制尚不清楚。在这项研究中,我们评估了进入抑制作用Of利氏野蛮多糖(LBP)在体外和体内。我们发现LBP有效地抑制了多个SARS-COV-2变体进入,并保护了K18-HACE2小鼠免受Omicron Pseudovirus(PSV)的入侵。此外,我们发现LBP干扰了附属时间(TOA)测定和SEM观察期间感染期间的早期进入事件。进一步的表面等离子体共振(SPR)研究揭示了LBP与尖峰蛋白和ACE2的双重结合,从而导致尖峰-ACE2相互作用的破坏,并随后触发膜融合。因此,LBP可以充当病毒进入的广谱抑制剂和针对新出现的呼吸道病毒,尤其是SARS-COV-2的鼻粘膜保护剂。