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鞣花酸通过Wnt/β-catenin和PI3K/Akt抑制未分化甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
摘要来源：Acta Biochim Pol。 2023 年 2 月 11 日；70(1):109-115。 PMID：36773307
摘要作者：孟祥龙、崔志华、施辉、马小如、李万如、刘先军、蒋阳
文章所属单位：孟祥龙
摘要：甲状腺未分化癌（ATC）是一种罕见但致命的人类恶性肿瘤，目前尚无治愈方法。鞣花酸 (EA) 是一种天然植物提取物，对多种癌症具有抗肿瘤活性；然而，其对 ATC 细胞恶性表型的影响仍不清楚。本研究旨在评估 EA 对公关的影响ATC细胞的增殖、迁移和侵袭，并进一步探讨相关的信号机制。使用正常人甲状腺细胞系Nthy-ori3-1和ATC细胞系BHT-101。使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定法进行细胞毒性测定。分别使用 CCK-8 和集落形成、伤口愈合和 Transwell 侵袭测定进行细胞增殖、迁移和侵袭测定。采用Western blotting检测相关蛋白水平。通过测定β-catenin核蛋白水平评价Wnt/β-catenin通路。测量并计算 Akt 蛋白的磷酸化水平以评估 PI3K/Akt 通路。 LiCl和IGF-1被用作途径激动剂来确定相应途径的参与。结果表明，EA抑制ATC细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，Wnt/β-catenin 和 PI3K/Akt 通路均被 EA 处理抑制，并且激活这两条途径逆转了 EA 诱导的 ATC 细胞病理表型的抑制。这些研究结果表明，EA通过抑制Wnt/β-catenin和PI3K/Akt通路来抑制ATC细胞的增殖、迁移和侵袭，表明EA是治疗ATC的潜在候选药物，并为进一步的体内实验提供了理论基础。及临床应用。