单击此处阅读完整的文章。 SARS-COV-2峰值蛋白在培养的鼠肺泡巨噬细胞中激活的促炎反应。
摘要来源：
代谢物。 2021年9月2日； 11（9）。 EPUB 2021 9月2日。PMID： 345644408“> 34564408 34564408 Pesce, Luisa Seguella, Luca Steardo, Irene Palenca, Sara Rurgo, Barbara De Conno, Giovanni Sarnelli, Giuseppe Esposito
Article Affiliation:Alessandro Del Re
Abstract:Despite its possible therapeutic potential against COVID-19, the exact mechanism(s) by which palmitoylethanolamide (PEA)发挥其有益活动尚不清楚。豌豆已经表现出镇痛，抗 - 过敏性和抗炎活动。 PEA的大多数抗炎特性源于其通过PPARα受体的选择性激活来拮抗核因子-κB（NF-κB）信号通路的能力。 PEA在该部位作用，可以在炎症反应中涉及的几个基因，包括细胞因子（TNF-α，IL-1β）和其他信号介导子，例如诱导型一氧化氮合酶（Inos）和Cox222。增殖物激活的受体α（PPAR-α）拮抗剂MK886，在暴露于SARS-COV-2 SPIKE糖蛋白（SP）的鼠肺泡巨噬细胞的原发性培养物中。 SP挑战引起促炎标记（TLR4，P-P38 MAPK，NF-κB）的显着浓度依赖性增加，该标记与IL的炎症体依赖性炎症途径（NLRP3，Caspase-1）平行与媒介物组相比，-6，IL-1β，TNF-α过度释放。我们还观察到在SP挑战后，血管紧张素转换酶-2（ACE-2）的浓度依赖性依赖性依赖性依赖性依赖性增加。 UM-PEA浓度依赖性地降低了所有分析的促炎标记物，从而促进了ACE-2平行下调。我们的数据首次通过PPAR-α明显抑制了SP诱导的NLRP3信号通路，概述了这种脂质对COVID-19的新作用机理。
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