vascul pharmacol。 2021 06; 138：106856。 EPUB 2021 3月18日。PMID： 33746069 33746069 Mehak Kanwar
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摘要：covid-19，一种全球流行病，是一种人类肺部-ACE2。 ACE2引起血管扩张。 ACE2与ACE1保持平衡。 VASO-STATUS维持血压/血管健康，在COVID-19中拆除，表现出醛固酮/盐 - 渗透率/炎症/内皮效果/超高张力，败血症/低血液张力，败血症/低血液脉络性 - 血液障碍和血管障碍和血管 - 脑栓塞/C-吞咽。在这里，通过分子插入分析吲哚唑氨酸，与不同的血管紧张素结合蛋白（酶，ACE1（6EN5）/ACE2（4APH）/受体，AT1（6OS1）/AT2（5xJMJM）/AT2（5XJM））和covid-119 Spike-Glycoprote（6VSICE-GLYCOPROTE）（6）（6OS1）/受体（6）/受体（6EN5）/受体（4）/ACE2（4aph）/受体（6）/受体（6）/受体（6EN5）/受体（4）/受体（6EN5）/受体（4）/受体（6）/6VSB）（6）。 Nigellidine在铰链区域/主动部位开放处与尖峰蛋白质强烈结合，这可能会妨碍NCOV2-ACE2表面的适当结合。在与已知的binder-binder egcg（-4.53）和theAfavin相比，Nigellidine有效地结合了ACE2（Ki 8.68和8.3μmol）ACE2（Ki 8.68和8.3μmol）ACE2（Ki 8.68和8.3μmol）的血管紧张素结合位点/入口口（-7.54 kcal/mol，-211.76，Atomic-contact-Energy; Ace-value）。 Nigellidine表现出较强的结合（Ki，50.93μmol/结合 - 能源-5.48 kcal/mol）与单/多人ACE1。此外，它分别在活性点上结合了血管紧张素受体，AT1/AT2（Ki，42.79/14.22μmol，结合 - 能源，-5.96/-6.61 kcal/mol）。本文报道了黑甲胺的新型结合以及随后的血管紧张素结合蛋白的阻塞。 aCES阻断可能会恢复血管紧张素级，限制COVID患者的血管扰动，受体阻滞可能会阻止炎症/血管障碍。 Nigellidine可能会因联想患者的血管紧张素受化而导致的血管 - 裂解降低。血管紧张素II-ACE2结合（Ace-value -294.81）比nigellidine-ace2更有利。相反，nigellidine-ace1结合 - 能源/ki低于nigellidine-ace2值，表明在收缩 - 稀释之间具有平衡状态。此外，Nigellidine与病毒尖峰结合，与其ACE2结合域的近距离近似。综上所述，共同患者/老年患者，合并症患者（具有高血压/糖尿病/心脏/肾功能增强，计数> 80％的非幸存者）可能会受到很大的好处。
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