nigellidine（，黑蛋白种子）对接到SARS COV-2 NSP3和宿主炎症蛋白可能会通过TNFR 1/2阻滞抑制病毒复制/转录和FAS-TNF死亡信号。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：
nat prod res res res。 2021年12月22日：1-6。 EPUB 2021 12月22日。PMID： 34937447
amriT， Pradeep kr das Mohapatra，Luciano Saso，Marcello Nicoletti，Smarajit Maiti 文章隶属关系：Amrita Banerjee
摘要：组织损害在NSP3诱导的FAS-FAS-FAS-FAS-FASL Interaction/TNF-APOPOPTSIS中发生在NSP3诱导的FAS-FAS-FAS-FAS-19引起的COVID-19患者。目前，可能的治疗性药物，针对针对的nigellidine通过生物信息学研究Covid-19筛选。在病毒蛋白NSP3的活性/催化位点和宿主炎性/凋亡/凋亡信号传导FAS/TNF REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC REC，探索了原子 - 连接能（ACE）和结合阻滞作用。EPTORS TNFR1/TNFR2。这里比较了奥斯塔氨室对流感 - 病毒神经氨酸酶的对照结合/抑制。在Autodock中，Oseltamivir结合 - 能源（BE）和抑制剂（KI）为-4.12 kcal/mol和959.02。 ACE值（PatchDock）为-167.02/-127.61/-124.91/-122.17/-54.81/-47.07。 NSP3的Nigellidine BE/Ki分别为-7.61和2.66（ACE值为-221.40/-215.62/-113.28）。 nigellidine通过以-7.41 kcal/mol的be值结合来阻断FAS二聚体。证明了其对TNFR1（-6.81）和TNFR2（-5.1）的强疗法。我们目前的数据表明，与阳性对照药物的oseltamivir相比，Nigellidine可能会显着阻止TNF诱导的炎症/FAS诱导的凋亡死亡信号。在提出黑甲胺作为医学药物之前，需要进一步研究。