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Abstract Title:Fisetin 8-C-glucoside as entry inhibitor in SARS CoV-2 infection: molecular建模研究。
摘要来源：
j j Biomol struct dyn。 2020年12月31日：1-10。 EPUB 2020 12月31日。PMID： 333382023“> 333382023 隶属关系：
abha mishra
摘要：冠状病毒是感染包括人类在内的各种物种的RNA病毒。 TMPRSS2是SARS COV-2进入主机单元的网关。它导致峰值蛋白质的蛋白水解活化并将肽的排放量排入宿主细胞。 TMPRSS2抑制可能是阻止病毒进入的方法之一，因此，在目前的螺柱中已经探索了Fisetin和TMPRSS2的相互作用模式和结合能y。 TMPRSS2肽用于同源建模，然后进行进一步研究。 Fisetin的分子对接评分和MMGBSA结合能比Nafamostat（已知的TMPRSS2抑制剂）更好。 fisetin和nafamostat的后对接MM -GBSA自由能分别为-42.78和-21.11 kcal/mol。 Fisetin与Val 25，His 41，Lys 42，Lys 45，Glu 44，Ser186形成H键。 Nafamostat与Lys 85，ASP 90，ASP 203形成了H键。TMPRSS2，TMPRSS2-五酯素的RMSD图和TMPRSS2-NAFAMOSTAT复合物在150 NS的整个模拟过程中显示出非常小的波动，显示出稳定的轮廓。在RMSF研究中，TMPRSS2-Fisetin和TMPRSS2-Nafamostat复合物波动的显着降低发生在他的41，GLU 44，Glu 136，Ser 186左右。在仿真过程中，与残基Val 25，他的41，GLU 44，LYS 45，LYS 87，GLY 136，GLN 183，SER 186同样，Nafamostat的相互作用同样，nafamostat与Lys 85，ASP 90，ASN 163，ASN 163，ASP 203和Ser Ser Ser Ser 205和Ser Ser Ser Ser 205。TMPRSS2分别为-51.87±4.3和-48.23±4.39 kcal/mol，分别为fisetin和nafamostat。由Ramaswamy H. Sarma传达。