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Abstract Title:Effects and Mechanism of Berberine on the Dexamethasone-Induced Injury of Human Tendon细胞。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：8832218。 EPUB 2020 11月7日。pmid： 33204294“> 33204294 lan
文章隶属关系：shangjun fu
摘要：
目标： 调查berberine（berb）（berb）对地焦 - 塞米松 - （dex-）诱导人肌腱细胞及其电型机构的损伤
。 class =“ sub_abstract_label”>方法： cck-8测定法被用于探索适当的DEX诱导肌腱细胞损伤的浓度和Berb的剂量S DEX细胞毒性；细胞伤口愈合测定法用于检测BERB和DEX对肌腱细胞迁移能力的影响（<0.05）。流式细胞仪用于测量细胞凋亡。 DCF DA荧光探针用于测量细胞的ROS活性。蛋白质印迹用于检测与表型相关因素的表达，包括平滑肌肌动蛋白（SMA-），I型胶原蛋白（Col I），Col III，与凋亡相关的因子，CASPASE-3，CASPASE-3，CASPASE-3，CASPASE-9，CASPASE-9，CASPASE-9，裂解CASPASE-9和PI3K/AKT。 class =“ sub_abstract_label”>结果： cck-8测定法表明，1-100 m dex以浓度依赖性的方式显着抑制肌腱细胞的增殖（<0.05），其中100 m dex的抑制作用均为150 m dex（<0.005），以及<000m defient的抑制作用。与对照组相比，DEX显着抑制细胞迁移（<0.05），而Berb预处理可以增强CE细胞迁移（<0.05）。流式细胞仪和ROS分析表明，DEX可以诱导肌腱细胞的细胞凋亡和氧化应激反应（全<0.05），而Berb可以逆转这些反应（<0.05）。蛋白质印迹表明，DEX可以抑制Col I和III以及ASMA的表达（全<0.05），并增强与凋亡相关因子的表达，包括切割的caspase-3和裂解的caspase-9（均为<0.05）。此外，DEX还可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活（所有<0.05），从而影响细胞功能，而Berb处理显着反转了上述蛋白质的表达（所有<0.05）。通过激活PI3K/AKT信号通路并调节肌腱细胞中表型相关的生物标志物的表达，以及腱细胞的迁移，氧化应激和凋亡。但是，仍然需要进一步的研究阐明Berb在体内的保护作用。