摘要标题：
姜黄素抑制Btrek-1 K+通道并刺激肾上腺皮质细胞的皮质醇分泌。
摘要来源：
Biochem Biophys Res Commun。 2008年6月13日； 370（4）：623-8。 EPUB 2008年4月10日。PMID： 18406348> 18406348 Enyeart
文章隶属关系：俄亥俄州立大学神经科学系，医学与公共卫生学院，5196 Graves Hall，俄亥俄州哥伦布市333 W.10th Avenue，俄亥俄州43210-1239，美国。 K（+）通道设置静止膜电位。通过肾上腺皮质激素（ACTH）抑制这些通道与膜去极化和皮质醇分泌耦合。姜黄素，植物发现从香料姜黄中提取的药物特性是可调节btrek-1 K（+）电流和从AZF细胞中的皮质醇分泌的。在全细胞贴片夹实验中，姜黄素通过无电压的机制抑制了IC（50）0.93MUM的BTREK-1。姜黄素通过与外部结合位点的相互作用而与ATP水解无关。姜黄素可导致皮质醇分泌的浓度依赖性增加，持续24小时。在最大有效浓度为50MUM的情况下，姜黄素的分泌增加了多达10倍。这些结果表明，姜黄素有效抑制BTREK-1 K（+）通道并刺激牛AZF细胞的皮质醇分泌。姜黄素对BTREK-1的抑制可能与膜去极化有关皮质醇分泌。由于TREK-1在多种细胞中广泛表达，因此姜黄素的某些生物学作用很可能治疗作用可以通过抑制这些K（+）通道来介导。