Ginsenoside-RB3抑制心脏微血管内皮细胞的内皮间质转变。
摘要来源：
herz。 2019年2月； 44（1）：60-68。 EPUB 2017年10月5日。PMID： 28983639“> 28983639 s shi
文章隶属关系：l yang
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背景：
方法： CMVEC被100 TCID50 CVB3（CVB3组）感染或用RB3组治疗（RB3组）；稳定培养的CMVEC用作对照。用PYK2抑制剂TAE226和PI3K抑制剂LY294002处理的细胞用于其他实验。 CE使用计数KIT-8（CCK8）评估LL活力。通过免疫荧光（IF）和Western印迹（WB）评估CD31和α-滑动肌肉肌动蛋白（α-SMA）的表达。 Expression of Pyk2, PI3K, and AKT was assessed by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) and WB.
RESULTS: Cell morphology, including cell pyknosis, and viability were significantly impaired by CVB3 infection (p <0.05).但是，RB3组的形态不受影响。 CCK8测定法显示，与CVB3组相比，RB3组的生存力增加（p <0.05）。与对照组相比，CVB3组CD31的表达降低，而CVB3组的α -SMA增加（p <0.05），但与CVB3组相比，RB3组的CD31增加，而α -SMA降低（p <0.05）。如果染色显示相同的趋势。与CVB3组相比d（p <0.05）。在PYK2抑制剂组中，PI3K，AKT和CD31表达下调，而与RB3组相比，α-SMA表达增加（p <0.05）。 In the PI3K-inhibitor group, the levels of AKT and CD31 decreased whileα‑SMA increased (p <0.05), although the level of Pyk2 expression showed no obvious change in comparison with the Rb3 group.
CONCLUSION: Rb3 inhibited EMT in CMVECs following CVB3通过pyk2-pi3k-akt信号通路感染。