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摘要来源： exp Anim。 2019年6月26日。EPUB 2019年6月26日。PMID： 31243190 Liu，Mingjie Zhang，Jianjun Sun，Yunfeng Xiao，Zhibin Xiao，Haiyan Niu，Haiyan Niu，Ruilian MA，Yi Wang，Yi Wang，Yu dong
tianlong liu
摘要： Coxsackievivirus B3（CVB3）诱导的病毒心肌炎（VM）。据报道，阿斯托拉素膜上的星形胺IV（AST-IV）可以在多种病理条件下抑制凋亡n Vivo或体外。但是，AST-IV在CVB3诱导的VM中的功能作用仍然未知。在这里，我们发现AST-IV显着提高了CVB3诱导的小鼠的生存率。 AST-IV保护了小鼠免受CVB3诱导的病毒心肌炎的保护，其特征是体重增加，肌酸激酶-MB（CK-MB）的血清水平降低和乳酸脱氢酶（LDH），替代IFN-γ，IL-6，IL-6的表达，IL-6，心脏，增强的心理和增强的神经和透明静脉函数。在病理水平上，AST-IV改善小鼠针对CVB3诱导的心肌损伤和心肌纤维化。在体外，流式细胞仪的结果表明，AST-IV显着抑制了CVB3诱导的心肌细胞凋亡，这也在体内得到了验证。此外，在CVB3诱导的心肌细胞中发现了包括FAS，FASL，Cleaeavedcase-8和裂解caspase-3在内的促凋亡基因的表达增加，而在用AST-IV处理的心肌细胞中抑制这些基因。在一起，数据表明，AST-IV免受CVB3诱导的心肌损伤和纤维化的影响，这可能部分归因于在/FASL信号途径上的替代激活。