光生调节部分从氰化物诱导的细胞凋亡中挽救视觉皮质神经元。
摘要来源：
神经科学。 2006年5月12日； 139（2）：639-49。 Epub 2006 Feb7。pmid： 16464535 16464535 Meng，E Buchmann，Lerch-Gaggl，M Wong-Riley
文章隶属关系：h l liang
摘要：通过光发射二极管治疗的近红外光线已记录了对四局毒素或甲醇内氧蛋白或甲醇中的神经元的治疗作用。发光二极管预处理还减少了氰化钾诱导的细胞死亡，但是通过凋亡或坏死途径的死亡方式尚不清楚。当前的研究检验了我们的假设，即发光二极管从凋亡细胞死亡中救出神经元。产后大鼠视觉皮层的原发性神经元培养物通过发光预处理二极管在30 J/cm2的总能量密度下持续10分钟，然后暴露于氰化钾28小时。通过电子显微镜，Hoechst 33258，单链DNA，Bax和Active Caspase-3证实，使用100或300个微钾氰化钾，主要通过凋亡途径死亡。在存在caspase抑制剂I的情况下，氰化钾300microm钾中凋亡细胞的百分比显着降低。发光二极管预处理从36％降低至17.9％（100 microm氰化钾），从58.9％降低至39.6％（300个微米氰化钾），分别减少了50.3％和32.8％。发光二极管预处理显着降低了氰化钾引起的caspase-3的表达。它还逆转了氰化钾诱导的BAX表达增加，而Bcl-2表达降低到对照水平。此外，发光二极管的强度降低了5-（和-6）叶绿素-2、7-二氯二氢氟氟乙烯的强度Etate乙酰基酯是活性氧的标记，在暴露于300 microm氰化钾的神经元中。这些结果表明，发光二极管预处理部分可部分保护神经元免受氰化物诱导的caspase介导的凋亡，最有可能通过减少活性氧的产生，下调促凋亡蛋白并激活抗凋亡蛋白的促凋亡蛋白，并增加了抗凋亡蛋白，以及以前报告的抗源自代理蛋白。