Ginkgolides保护原发性皮质神经元免受氰化钾诱导的低氧损伤的影响。
摘要来源：
Exp Brain Res。 2007年6月； 179（4）：665-71。 Epub 2007 1月16日。PMID： 172225090“> 17225090 Qian
文章隶属关系：li Zhu
摘要：在这项研究中，我们研究了Ginkgolides（GinsA，B，C和J）的影响，EGB 761的非氟酮的主要组成部分，对cyanide cyanide cyanide heanide heurons in yneurons in yneurons in neurons in neurons in neurons in neurons in neurons in neurons heanide heanide heanide heanide hearnide himeon heimanide himainide himeon heimeron heimeron in in yneurons in yneurons中。在与KCN一起孵育4小时之前，对神经元预处理或不带有银杏素24小时。然后通过MTT（3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯乙唑溴唑胺]测定法测定细胞活力，并测量神经元从神经元释放到培养基中的乳酸脱氢酶（LDH）释放，测量了神经元的未含量变化。逆显微镜和电子显微镜。结果表明，KCN（0.05 mmol/L）显着降低了细胞活力，LDH释放增加（与对照相比，P <0.05）。观察到KCN诱导的神经元形态的特征变化。然而，与KCN组相比，与KCCN相比，具有37.5微米/mL的Ginkgolides（Ginkgolides + KCN组）的神经元预处理导致细胞活力的显着提高，LDH释放量的降低（P <0.05对KCN组P <0.05）和与KCN组中低氧神经元的细胞形态的显着改善。数据表明，Ginkgolides在保护原发性皮质神经元免受KCN诱导的低氧损伤的影响方面具有重要作用。