parthenolide抑制Ikappab激酶，NF-kappab激活和囊性纤维化细胞和小鼠的炎症反应。
摘要来源：
am j Am J respir compir Cell Mol Biol。 2007年6月； 36（6）：728-36。 Epub 2007 Feb 1.pmid： 17272824 17272824 Jingfeng Li，Melvin Berger
摘要：
囊性纤维化（CF）的特征是肺中延长和过度的炎症反应，NF-kappab的激活增加。 Parthenolide是一种源自植物活力的倍苯二酚内酯，该内酯已用于抗炎活性中的民间医学。 几项研究表明，这种复合抑制了NF-kappab途径，但确切的位点是有争议的。我们假设Parthenolide可以通过抑制CF模型来改善过度炎症反应NF-kappab的激活。这是在体外测试的，使用两对细胞系与正常的CF跨膜电导调节剂（CFTR）（反义/理性转染的16 HBE和IB-3/S9），并在体内使用CFTR-KNOCKOUT（KO）小鼠进行了测试。所有细胞系均用parthenolide预处理，然后用IL-1BETA和/或TNF刺激。 parthenolide显着抑制了这些细胞因子诱导的IL-8分泌，并阻止了NF-kappab激活，ikappabalpha降解和Ikappab激酶复合活性。 CFTR-KO和野生型小鼠用parthenolide或单独使用媒介物预处理，然后用LPS在气管内挑战。 3、6和8小时进行支气管肺泡灌洗。 Parthenolide预处理抑制PMN涌入以及细胞因子和趋化因子的产生。这也与抑制Ikappabalpha降解和NF-kappab激活有关。因此，我们得出的结论是，parthenolide抑制了ikappab激酶，导致细胞质稳定MIC IKAPPABALPHA又导致抑制NF-kappab易位和随后的炎症反应的衰减。 ikappab激酶可能是一个很好的靶标，parthenolide和/或feverfew可能是CF中过度炎症的有前途的治疗方法。