Emodin通过调节JAK2/STAT3/JMJD3/CXCR3信号来抑制肥大细胞迁移，以预防膀胱炎。
摘要来源：
neurourol urodyn。 2024年7月9日。EPUB 2024年7月9日。PMID： 38979835
Xukun Li，Hongwei Su，Jingwei KE，Kaifa Chen，Yiquan Tang，Yinghong Wang，Junyu Lai 文章隶属关系：ke xin
摘要：
方法： 体内，小鼠是由CYP建模的。在接受半小时的CYP治疗之前，使用含有Jumonji结构域的蛋白3（JMJD3）抑制剂（GSK-J4）和EMODIN来治疗CYP模型小鼠。将膀胱样品染色以染色蛋白 - 欧洲蛋白酶和甲苯胺蓝。接下来，通过免疫荧光染色，RT-PCR和Western印迹对JMJD3进行了量化。 CXCR3通过Western Blot和Elisa量化。在体外，在被脂多糖（LPS）刺激之前，用PCDNA3.1-JMJD3质粒，SHRNA-JMJD3质粒或用Emodin预处理的PCDNA3.1-JMJD3质粒转染了人膀胱平滑肌细胞（HBSMC）。收集细胞以再次检测JMJD3和CXCR3配体；收集了用于Transwell分析的培养物上清液。最后，作为JAK2抑制剂，AG490用于预处理LPS诱导的HBSMC。进行了蛋白质印迹以量化蛋白质。
结果： Emodin抑制了桅杆细胞迁移，并抑制了JMJD3，CXCR3和CXCR3 Ligands的表达，并且不仅是In Vivo，但也不仅是In Vitro。 Emodin的药理作用类似于GSK-J4或JMJD3抑制作用。此外，Emodin显着下调了JAK2和STAT3的磷酸化，并抑制了JMJD3/CXCR3轴转移像AG490一样的离子。
结论： Emodin通过抑制JAK2/STAT3/stat3/jmjd3/cxcr3信号路径来抑制肥大细胞迁移，从而对膀胱炎产生预防作用。